Eziologia della scoliosi idiopatica

Commento introduttivo (S. Negrini)

Quando si parla di eziologia della scoliosi idiopatica si deve fare la netta distinzione tra eziologia vera e propria e patogenesi. Quest'ultima infatti si riferisce alle modalità con cui la scoliosi evolve una volta insorta: è quindi potenzialmente secondaria a quelle caratteristiche primarie che hanno dato la prima origine alla malattia. Non si tratta di una sola questione terminologica ma di sostanza, soprattutto per chi si rivolge al paziente in toto ed in tutte le fasi del trattamento, dalla prevenzione primaria a quella terziaria, passando per la terapia vera e propria. Se infatti alle potenziali condizioni eziologiche rivolgeremo la nostra attenzione in via prioritaria nel cosiddetto trattamento libero, ossia quando ci si rivolge al fattore di rischio scoliosi lieve -fase preventiva secondaria - agli elementi patogenetici ci rivolgeremo più direttamente in fase terapeutica vera e propria - ovvio che nessuno dei due aspetti va mai trascurato, ma è necessario individuare delle priorità di azione.

Leggendo in questa chiave concreta il lavoro di Machida potremo così andare a cogliere meglio quelle sfumature che altrimenti potrebbero confondersi in una visione indistinta. […] Si evince poi il taglio critico adottato dall'autore, che è tra coloro che più hanno studiato i fattori ormonali ed ematochimici potenzialmente correlati alla scoliosi idiopatica, peraltro posti anche fortemente in dubbio in parte della letteratura più recente: l'origine scientifica dell'autore gli ha fatto porre questi fattori tra gli elementi primari e questo ci lascia perplessi; analogamente, va sottolineato un certo sbilanciamento di tutto il testo a favore dell'ultima parte, anche qui più cara all'autore.

Comunque, le caratteristiche in toto del testo si colgono già dal primo paragrafo, dove si alternano una definizione nella prima frase formalmente e patologicamente più corretta di quella che un grande clinico come Stuart Weinstein ci riporta nel Capitolo 4 (ma avremo modo di riparlarne), cui però segue nella seconda frase, come un dato di certezza, quella che è tuttora un'ipotesi, ossia l'origine della scoliosi da una riduzione della lordosi. Questo viene infatti giustamente ripreso e corretto nel Consenso della Commissione Scientifica Internazionale che chiude il Capitolo dove testualmente si afferma "l'ipotesi di una lordosi primitiva non ha un considerevole supporto biomeccanico e biologico": personalmente sono dell'idea di Machida, ma il modo di formularla, dando come certo ciò che certo non è, dimostra una certa faziosità, che è appunto una caratteristica generale di questo testo.

Passiamo ora a qualche commento specifico sul merito. E' oramai assodata l'origine genetica della scoliosi, sia pure essendo ignoto il preciso meccanismo con cui questo avviene. Una volta precisato che l'esperienza clinica quotidiana ci insegna che, anche ben indagando l'anamnesi familiare, vi sono casi in cui la familiarità non è individuabile, ritengo che la situazione di confusione sulla precisa origine ereditaria resterà tale, in quanto la scoliosi si presenta come una via finale comune di una serie di possibili patologie fruste (multifattorialità - e su questo è d'accordo anche Machida in conclusione, come la Commissione Internazionale nel suo parere) che hanno come caratteristica di colpire la biomeccanica della colonna e la sua stabilità, andando a richiedere una nuova configurazione spaziale in quanto quella ontogeneticamente preordinata non riesce più a rispondere da un punto di vista funzionale (e questa è una mia ipotesi). Ecco quindi che, come dichiarato nel testo, la biomeccanica dell'osso e le condizioni della muscolatura paravertebrale sono solo condizioni secondarie nella maggior parte dei casi (fatti salvi ovviamente danni lievi localizzati, peraltro rari).

Piuttosto, a proposito di muscolo vanno sottolineati, per le enormi valenze pratiche, la variata distribuzione delle fibre tra i due lati della curvatura: pur essendo secondario, questo elemento apre importanti spiragli ad approcci terapeutici con esercizi specifici. E' infatti provato che con un esercizio di tipo isometrico è possibile aumentare la prevalenza di fibre toniche, mentre il contrario avviene con l'esercizio isotonico: è questa una chiave di lettura applicabile anche ad alcuni sport che migliorano prevalentemente la funzione fasica; questo contribuisce a spiegare come mai essi non si possano sostituire alla cinesiterapia.

Abbiamo già precisato sopra il nostro pensiero sui fattori metabolici, chimici ed ormonali, mentre qualche parola in più merita il Sistema Nervoso Centrale, probabilmente il punto critico più importante nella genesi della gran parte delle scoliosi idiopatiche. Diciamo della gran parte perché, come già detto, riteniamo che le scoliosi siano in realtà una famiglia di diversi tipi di patologie, più o meno prevalenti in ogni singolo paziente. Eppure nel Sistema Nervoso secondo noi si trova la concausa più frequentemente evocabile.

Va letta l'ultima frase di questo Paragrafo di Machida, come l'affermazione altrettanto centrale che solo i bipedi hanno la scoliosi: anche questo porta a considerare il problema del controllo neuromotorio del posizionamento del rachide nello spazio e del suo modo di fronteggiare la forza di gravità (in gran parte delegato al Sistema Nervoso Centrale, sempre che non vi siano danni primari dell'apparato di sostegno).

Infine, va letto ed apprezzato quanto riportato nelle annotazioni finali di Sibilla e Atanasio, che per anni si sono occupati, anche con noi, dell'argomento e tuttora lo stanno studiando. E' la caratteristica della nostra scuola italiana che, come vedremo anche più avanti in questa stessa monografia, da alcuni punti di vista si distacca anche di molto da approcci internazionali molto più meccanicisti, eppure più forti perché corroborati da risultati e tradizione e potere scientifico. Con questo la dignità di questo approccio più umanistico non va persa, anzi deve solo, oramai in tempi sempre più stretti, essere recuperata e corroborata da una migliore integrazione con la realtà internazionale ed una maggiore forza che solo lo studio formale e scientificamente corretto può dare. E' urgente per tutti noi.

La ricerca internazionale (M. Machida)

La scoliosi idiopatica è una deformità tridimensionale della colonna vertebrale con una curvatura laterale combinata a una rotazione vertebrale. La lesione primaria, comunque, è sul piano sagittale mediano, prendendo la forma di una lordosi. E’ stata descritta per la prima volta da Ippocrate, e il termine "scoliosi" è stato usato per la prima volta da Galeno (131-201 DC). Sebbene le manifestazioni cliniche siano state ben descritte, nessuno è stato in grado di determinarne la causa e la patogenesi. Attraverso il diciottesimo e il diciannovesimo secolo si credeva che la scoliosi fosse causata dal posizionamento posturale del corpo. Storicamente, la scoliosi idiopatica è stata attribuita a un'ampia varietà di condizioni, che vanno dalla cattiva postura alla cattiva nutrizione.

All'inizio di questo secolo è stata proposta come causa la deficienza nutrizionale, e si pensava che la maggior parte delle curve vertebrali derivasse dal rachitismo. Brunk, comunque, ha dimostrato che le curve identificate come rachitismo, presumibilmente causate da carenza di vitamina D, non diventano mai gravi e sono reversibili mediante il trattamento.

Recentemente, la ricerca della causa della scoliosi idiopatica si è concentrata su elementi strutturali della colonna vertebrale, muscolatura, collagene, sistema endocrino, sistema nervoso centrale e genetica. Di tutti questi studi, nessuno ha mostrato una prova convincente della causa della scoliosi idiopatica. Risultati di esperimenti su vari modelli animali e studi clinici hanno indicato possibili influenze anatomiche o funzionali nella causa della scoliosi idiopatica, ma molte di esse potrebbero essere sintomi secondari piuttosto che cause. Più recentemente, Kinddsfater e altri hanno riportato che il livello di calmodulina piastrinica, in pazienti scheletricamente immaturi con una curva vertebrale progressiva, è significativamente più alto che in quelli con una curva stabile. Machida e altri hanno trovato livelli notturni di melatonina significativamente diminuiti negli adolescenti con curve progressive, mentre coloro con curve stabili avevano un livello che è considerato normale per gli adolescenti. Esiste una forte interazione della melatonina con la calmodulina. Altri ricercatori hanno suggerito una componente genetica nella scoliosi idiopatica, a causa della similarità dei modelli di curva in gemelli entrambi sofferenti di Scoliosi.

Questa è una recensione di vari fattori causali finora proposti per la scoliosi idiopatica e una discussione su dove si sta dirigendo la ricerca per determinare la causa della scoliosi idiopatica.

Genetica

Le osservazioni cliniche e i risultati di studi genetici hanno mostrato la natura familiare della scoliosi idiopatica e hanno supportato la proposta che la causa di questa malattia sia di tipo genetico. Il meccanismo dell'ereditarietà, comunque, non è ancora chiarito. Molteplici studi clinici supportano sia un'ereditarietà autosomica dominante multifattoriale, sia un modello di ereditarietà legato alla X per la scoliosi idiopatica familiare. Wynne-Davies ha dimostrato che questa malattia è ereditaria, suggerendo un modello di ereditarietà sia dominante che legato a molteplici geni, mentre Cowell e altri hanno proposto un tipo di ereditarietà dominante, possibilmente con un modello dominante legato al sesso. Fisher e De Georgy hanno concluso che non esiste una semplice spiegazione genetica per questa condizione quando degli alberi genealogici intaccati dalla malattia sono definitivamente diagnosticati tramite una radiografia vertebrale. Le ampie indagini, eseguite in famiglie estese di pazienti schedati, tendono a mostrare una diminuita frequenza dalle relazioni di primo grado a quelle di terzo grado, il che supporta un'ereditarietà multifattoriale nella scoliosi idiopatica.

In questo momento non esiste alcuna prova certa di nessun meccanismo genetico.

Elementi strutturali della colonna vertebrale

Le anormalità anatomiche sono state ampiamente studiate in studi sia clinici che sperimentali. E’ stato notato da tempo che un'ampia parte della deformità vista nella scoliosi idiopatica è causata dalla cuneizzazione della vertebra e del disco intervertebrale, con il disco normalmente più deformato dei corpi vertebrali. I dischi intervertebrali sono formati da collagene e proteoglicano. Pedrini e al. hanno trovato una dimiinuzione nel livello di glicosamminoglicano nel nucleo polposo, con un concomitante aumento nel livello di collagene, e hanno notato che questi cambiamenti è possibile che siano sintomi secondari rispetto allo stress anormale applicato al disco dalla colonna vertebrale curvata.

Zaleske e altri hanno concluso anche che questi cambiamenti sono i risultati della scoliosi, e non la sua causa. La scoliosi sperimentale è stata prodotta da varie procedure chirurgiche le operazioni includevano la resezione unilaterale delle costole, emilaminectomia, recisione dei legamenti costotrasversi posteriori, consolidamento della colonna vertebrale o delle apofisi spinose, e conseguente disposizione radiale asimmetrica.

Si può presumere che la scoliosi inizialmente funzionale si sviluppi gradatamente in una deformità strutturale a mano a mano che la colonna vertebrale cresce. I piatti epifisari sul lato concavo della curva ricevono pressioni eccezionalmente alte che ne diminuiscono la crescita, mentre sul lato convesso della curva la pressione è minore e risulta in una crescita accelerata. Anche la lordosi prodotta risulta in una pressione aumentata sulla metà posteriore del corpo vertebrale, con una pressione diminuita sulla metà anteriore. Questi due fattori contribuiscono significativamente all'asimmetria vertebrale. Eneking e Harrington, comunque, hanno concluso che la scoliosi ha una causa extra-ossea e che i cambiamenti nell'osso sono secondari rispetto alla deformità. Anche le influenze biomeccaniche non sembrano direttamente legate alla causa della condizione, ma possono avere un effetto secondario sulle possibilità di progressione della curva.

Muscolatura paravertebrale

Molte ricerche sono state condotte per cercare l'associazione dei muscolo scheletrico con lo sviluppo della scoliosi idiopatica. Le diverse anormalità dei muscoli includono il fuso muscolare, morfologia individuale della fibra muscolare, istochimica, elettromiiografia, anormalità del sarcolemma alla giunzione con il tendine dei muscoli, concentrazioni di calcio, rame e zinco; piastrine.

Langenskiold e Michelsson credevano che un disturbo nella crescita del muscolo paravertebrale potesse essere un fattore nella patogenesi della scoliosi idiopatica. Le anormalità del muscolo paravertebrale notate in pazienti con scoliosi idiopatica includono il numero crescente di fibre di Tipo 1 sulla convessità e una perdita di fibre di Tipo II sulla concavità della curva.

Un'aumentata attività elettromiografica è stata notata anche nei muscoli della convessità della curvatura. Questi cambiamenti muscolari sono, comunque, legati al carico asimmetrico dei muscoli, dovuto alla deformità della scoliosi idiopatica e potrebbero essere più effetti che non cause nella patogenesi della scoliosi idiopatica.

Fattori metabolici e chimici

Da quando Ponseti ha creato le deformità vertebrali avvelenando il piatto di crescita con il latinismo, un'ampia ricerca è stata eseguita sugli aspetti metabolici nel disco intervertebrale e del tessuto connettivo. Il disco intervertebrale è ricco di collagene e di proteoglicano. Pedrini e altri hanno trovato una diminuzione nel livello di glicosarninaglicano nel nucleo polposo con un contemporaneo aumento del livello di collagene. Hanno proposto che questi cambiamenti siano dovuti allo stress anormale posto a carico dei disco dalla colonna vertebrale curvata. Zaleske e altri hanno anche concluso che questi cambiamenti sono l'effetto della scoliosi idiopatica e non la sua causa.

Nordwali ha esaminato il collagene dei pazienti affetti da scoliosi idiopatica. Non è riuscito a trovare alcuna differenza nella rigidità elastica dei tendine dei legamenti spinosi. Scoperte analoghe sono state riportate da Waters e Morris. Un lavoro di ricerca successivo di Bradford e altri e Venn e altri, ha portato alle stesse conclusioni: il metabolismo dei collagene è normale in pazienti con scoliosi idiopatica. Quindi, non sembra che la causa della scoliosi idiopatica sia attribuibile a un collagene anormale.

Ormoni

I pazienti con scoliosi idiopatica sono spesso più alti degli individui di controllo di pari età, ma alla fine del periodo di crescita la loro altezza è uguale a quella degli individui sani. Questo dato ha fatto sorgere la possibilità che un'anormalità degli ormoni della crescita possa essere responsabile della deformità. Wiliner e Niison hanno riportato livelli aumentati dell'ormone della crescita nelle ragazze affette da scoliosi, comparate con le ragazze sane. Hanno trovato anche un aumento dei livelli di somatomedina.

Dall'altro lato, Misol e altri non hanno trovato alcun aumento nei livelli dell'ormone della crescita nella scoliosi idiopatica. Skogland e Nfliier hanno proposto che un differente modello di crescita in pazienti con scoliosi idiopatica sia provocato da un alto tasso di ormoni della crescita nel sangue; comunque, non hanno proposto questo come una causa primaria per lo sviluppo della deformità vertebrale.

Sistema nervoso centrale

La scoliosi può essere presente in vari disturbi neurologici che coinvolgono differenti punti del sistema nervoso centrale. La scoliosi si è sviluppata in alcuni animali con il sistema nervoso centrale malato. Si è visto che questi animali presentavano un danno sul lato convesso del midollo spinale, in particolare nel corno posteriore e nella materia grigia centrale posteriore. Queste scoperte hanno sopportato la teoria che la debolezza asimmetrica dei muscoli paravertebrali possa essere causata dalla perdita di innervazione propriocettiva.

Pincott e altri hanno mostrato, nei primati, che la resezione dei nervi spinali dorsali può provocare la scoliosi con una convessità nel lato della resezione. Yamada e altri sono riusciti a indurre la scoliosi nei topi bipedi, tramite una distruzione stereotassica elettrica della radice dei cervello e dell'ipotalamo posteriore, la quale ha causato un disturbo nella formazione reticolare della radice del cervello. Yamada e altri hanno sottolineato che virtualmente ogni lesione del sistema di riflesso posturale può originare la scoliosi, e hanno proposto che la lesione del riflesso posturale sia la causa della scoliosi. Studiando riflesso destro, reazione al movimento, e nistagmo otocinetico nella scoliosi idiopatica, hanno inoltre dimostrato la disfunzione nel riflesso posturale e nelle reazioni propriocettive così come nel sistema di riflesso oculare. Hanno anche dimostrato una correlazione significativamente positiva fra il grado di disturbo all'equilibrio e il grado di curvatura della colonna vertebrale.

Questi disturbi neurologici portano al coinvolgimento anatomico e funzionale della radice del cervello, la quale integra le informazioni afferenti da varie fonti, essenziali all'equilibrio posturale. La disfunzione vestibolare nella scoliosi idiopatica è stata riportata da Shaistrand e altri che hanno mostrato il nistagmo anormale misurato tramite elettronistagmografia, usando un test calorico o uno stato post-rotazionale. Esiste uno squilibrio vestibolare in un'alta proporzione di pazienti con scoliosi idiopatica. Un nistagmo anormale può essere visto nei fratelli degli individui affetti da scoliosi idiopatica. Uno studio recente, comunque, non ha evidenziato alcuna differenza fra i pazienti con scoliosi idiopatica e i soggetti di controllo con nistagmo post-rotatorio. Yamada e altri non hanno trovato alcun disturbo vestibolare significativo. Si sa anche che i bambini con menomazioni uditive presentano un'alta incidenza di disfunzione vestibolare. Nondimeno, i bambini con menomazioni uditive presentano una più bassa incidenza di scoliosi che i bambini normali.

Herman ha ipotizzato che l'asimmetria di riflesso vestibolooculare sia un risultato della maturazione asimmetrica di centri corticali più alti. Le scoperte negli studi elettroencefalografici hanno dimostrato alcune variazioni nei soggetti affetti da scoliosi comparati con soggetti di controllo. L'asimmetria non era legata alla curva, e non c'era differenza fra scoliosi progressiva e non progressiva. La maturazione asimmetrica del controllo corticale più alto per l'adattamento dell'equilibrio, proposto da Dowiing e Goidberg richiede un ulteriore lavoro e una convalida.

Sembrano esserci alcune basi per la controversia che nella scoliosi idiopatica c'è un certo grado di deficit neurologico relativo al lato afferente del sistema di controllo posturale riflesso. Ovviamente, c'è bisogno di maggiori prove in molteplici campi di ricerca, per chiarire il ruolo del controllo posturale nella patogenesi della scoliosi idiopatica.

Ruolo di melatonina, serotonina e calmodulina

Dopo il primo esperimento effettuato da Thiliard, la scoliosi sperimentale è stata indotta nei polli tramite pinealectomia. La pinealectomia, eseguita sui polli subito dopo la nascita, produce in modo significativo una scoliosi con caratteristiche anatomiche simili a quelle della scoliosi idiopatica umana. Infatti, il pollo che ha subito una pinealectomia è diventato uno dei principali modelli sperimentali per la scoliosi idiopatica.

La funzione principale della ghiandola pineale è la produzione della melatonina, e l'effetto dell'ablazione pineale nel causare la scoliosi nei polli è quindi stata attribuita alla carenza di melatonina. E’ stato inoltre mostrato che l'iniezione intraperitoneale di melatonina previene l'insorgere della scoliosi nei polli che hanno subito l'ablazione pineale, che altrimenti avrebbero sviluppato la scoliosi. Queste scoperte portano all'ipotesi che un difetto nella sintesi della melatonina o nel suo metabolismo contribuiscono alla scoliosi sperimentale.

Recentemente, Machida e altri hanno utilizzato i topi invece che i polli, perché i topi sono mammiferi e filogeneticamente più vicini agli uomini che non i polli. La scoliosi sperimentale indotta si è avuta solo nei bipedi che hanno subito una ablazione pineale, ma non nei topi quadrupedi. E’ stato concluso che la carenza di melatonina causata dalla sola ablazione pineale non produce la scoliosi se viene mantenuta la posizione quadrupede. Questi risultati indicano che la condizione di bipede, come nei polli o negli uomini, potrebbe giocare un ruolo importante nell'insorgenza della scoliosi. Questo, a sua volta, suggerisce un'influenza critica del meccanismo posturale per l'insorgere della scoliosi.

Il meccanismo della scoliosi idiopatica.

L'ipotalamo è uno dei principali siti di azione della melatonina pineale, e delle azioni opposte di melatonina e serotonina sulla secrezione dell'ormone della crescita. Questo indica un meccanismo secondo il quale la ghiandola pineale può regolare la crescita. La disfunzione del sistema nervoso centrale causata dalla carenza di melatonina potrebbe contribuire allo squilibrio e allo sviluppo asimmetrico della colonna vertebrale e dei muscoli paraspinali.

Conclusione

La scoliosi idiopatica è una causa comune della deformità vertebrale nei bambini e negli adolescenti. Nonostante ampi studi, la causa e la patogenesi restano sconosciute. La scoliosi idiopatica potrebbe essere di origine multifattoriale, piuttosto che derivare da una singola causa. Se la causa della scoliosi idiopatica è legata ai disturbi della maturazione dei sistema nervoso centrale, inclusi i trasmettitori neuro-ormonali o neuro-modulatori dovuti a un difetto genetico, sono necessari estesi studi epidemiologici e ulteriori ricerche dei meccanismi patologici della scoliosi idiopatica.

Per rispondere a queste domande occorre un'ampia ricerca longitudinale che si concentri sulle questioni familiari. Questo richiederebbe un fondo istituzionale o governativo su larga scala, forse sotto il patronato della Scoliosis Research Society o della European Spinal Deformities Society.

La prospettiva italiana (S. Atanasio, P. Sibilla)

Partendo dalla considerazione che la stragrande maggioranza delle scoliosi che si presentano agli occhi di noi clinici riconoscono una eziologia "idiopatica" (e cioè non ne riconoscono alcuna), si può comprendere da un lato l'importanza degli studi rivolti a colmare questa lacuna di conoscenza, dall'altro la complessità dei problema, affrontato da illustri studiosi nel corso degli anni, mediante ricerche anche molto raffinate, ma che non hanno prodotto una risposta definitiva alla domanda fondamentale: cosa causa e attraverso quali meccanismi si determina una scoliosi? L'esauriente ed analitica review di Masafumi Machida ci consente di avere un quadro completo della storia e dell'attuale stato dell'arte della ricerca in questo campo.

Come è naturale l'interesse degli studiosi si è spostato nel tempo da macroelementi funzionali e strutturali, man mano che progredivano i mezzi di studio e di indagine, verso il sistema nervoso centrale e fattori endocrini e metabolici.

Per quanto riguarda gli studi localizzati sugli elementi strutturali del rachide, apparato legamentoso, muscolatura paravertebrale, coste e corpi vertebrali, si può essere sicuramente d'accordo con lo studioso nipponico quando afferma che questi elementi non sembrano essere correlati direttamente con l'eziologia, quanto piuttosto possono avere un ruolo sulle potenzialità evolutive della curva. In altre parole è possibile sostenere che i fattori biomeccanici rappresentino un fattore (importante) di progressione della curva scoliotica, mentre non appaiono credibili come "primum movens" di questa affezione.

Più raffinati e cogenti gli studi che hanno posto l'attenzione su fattori metabolici e parametri biochimici. Se da una parte non è stato possibile dimostrare un metabolismo del collagene alterato nei pazienti scoliotici, dall'altra le anomalie riscontrate nei riguardi del contenuto di glicosamminoglicani a livello del nucleo polposo dei dischi intervertebrali di una colonna scoliotica, le alterazioni piastriniche e le concentrazioni di zinco a livello delle fibre muscolari paravertebrali, sono più effetti che cause della scoliosi idiopatica.

L'evidenza che in varie malattie neurologiche compare una scoliosi (di solito di grado assai severo) ha portato a tutta una serie di ricerche mirate ad individuare a livello del sistema nervoso la possibile origine della patologia e gli eventuali meccanismi patogenetici. Innanzitutto è doveroso dire che la localizzazione del danno a livello del sistema nervoso centrale, nelle malattie che presentano una scoliosi associata al corteo sintomatologico più propriamente neurologico, è varia e non univoca, così come si è riusciti ad ottenere una scoliosi in animali da esperimento provocando lesioni sia a livello dei midollo spinale, sia a livello dei tronco encefalico, sia a livello ipotalamico e della sostanza reticolare.

Particolarmente rilevanti a questo proposito gli studi (enfatizzati nel presente capitolo) condotti sui neuromediatori, che non sono legati topograficamente ad una precisa regione encefalica, ma ubiquitari. Il riscontro di alterazioni dei valori di serotonina e melatonina, statisticamente significative in pazienti scoliotici rispetto a soggetti normali e persino in pazienti con scoliosi progressiva rispetto a pazienti con scoliosi non progressiva, lasciano certamente spazio ad ulteriori ed affascinanti ricerche.

E’ chiaro quindi che l'origine della patologia scoliotica non trova un preciso riscontro anatomico a livello dei sistema nervoso centrale, ma si dovrà sempre far riferimento ad un cattivo funzionamento "globale" di tutta la complessa rete di rapporti che sovraintende al controllo del sistema posturale statico e dinamico della colonna. Da alcuni anni ormai noi proponiamo un modello interpretativo che possa far comprendere come sia complesso, diversificato ed in definitiva raffinatissimo il sistema di controllo della postura messo in atto dal nostro organismo.

La postura è il risultato finale di un'articolata serie di interazioni che coinvolge vari distretti. Ogni distretto svolge fondamentalmente tre funzioni: leggere le informazioni in arrivo dagli altri distretti collegati, interpretare ed elaborare tali informazioni, originare informazioni dirette verso altri distretti collegati. Il risultato finale di queste tre funzioni proprie di ciascun distretto è perciò di contribuire in modo specifico e, nello stesso tempo sinergico con quanto di competenza degli altri distretti, alla realizzazione e al mantenimento dell'equilibrio posturale. E’ evidente quindi che un'alterazione presente in uno qualsiasi dei distretti indicati porta, come risultato del tipo di interconnessioni esistenti, ad un'alteazione del sistema di controllo della postura.

Da questa analisi deriva una serie di osservazioni che qui di seguito andremo brevemente ad esporre.

Innanzitutto la multifattorialità dell'eziopatogenesi: se un'alterazione specifica può dare un danno generale, è anche vero che, per il tipo di interconnessioni esistenti e per la presenza di meccanismi di feed-back che regolano i rapporti fra i vari distretti, un danno "locale" non solo darà un "guasto" generale, ma anche tanti piccoli guasti locali.

La possibilità di una terapia non solo sintomatica della scoliosi: a questo proposito è interessante far notare che il deficit dei sistema di controllo dell'equilibrio che è presente in gran parte dei pazienti scoliotici tende a "normalizzarsi" se si fanno eseguire i test di funzionalità vestibolare con il corsetto. Potrebbe essere ipotizzabile, tramite un meccanismo di feed-back dalla periferia al centro, un reset in senso terapeutico e correttivo di un malfunzionamento di un distretto centrale. In altre parole si potrebbe pensare ad una terapia non più solo meccanica, ma anche funzionale.

L'impossibilità, forse, a giungere ad individuare un'unica eziologia della patologia scoliotica: la correlazione con un cattivo funzionamento o una non perfetta maturazione dei sistema nervoso centrale sembra ormai fuori di dubbio, ma appare difficile ricondurre tutto ciò ad un'unica causa o un unico distretto coinvolto. La necessità di comprendere, il più compiutamente possibile, i meccanismi patogenetici, per poter progettare terapie sempre più efficaci e, soprattutto, programmare una strategia di prevenzione.

Negrini, Sibilla Le deformità vertebrali: stato dell'arte vol. 1. Gruppo di Studio della Scoliosi, Vigevano 2000.